Jauni Psoriāzes ārstēšanas Veidi: JAK Inhibitori, TYK2 Inhibitori Un Citi

2024 Autors: Jesus Peterson | [email protected]. Pēdējoreiz modificēts: 2023-12-17 11:20

Pārskats

Pētnieki, ārsti un zinātnieki daudz zina par to, kas izraisa psoriāzi. Viņi zina, kā to ārstēt, un viņi pat zina, kā samazināt jūsu risku turpmākai uzliesmošanai. Tomēr joprojām ir daudz ko atklāt.

Palielinoties izpratnei par šo parasto ādas stāvokli, zinātnieki ražo gudrākas zāles un efektīvākas ārstēšanas metodes. Turklāt pētnieki cenšas labāk izprast, kāpēc dažiem cilvēkiem attīstās psoriāze, bet citiem - ne.

Lasiet vairāk, lai uzzinātu vairāk par psoriāzes ārstēšanas un izpētes horizontu.

Bioloģiski medikamenti psoriāzes ārstēšanai

Bioloģiskās zāles tiek iegūtas no dabiskiem, nevis ķīmiskiem avotiem. Viņi ir ļoti spēcīgi. Bioloģija maina jūsu imūnsistēmas darbību, apturot to no iekaisuma signālu nosūtīšanas. Tas samazina simptomu risku.

Bioloģiskos līdzekļus ievada intravenozi vai injekcijas veidā.

Anti-interleikīna-17 (IL-17) līdzekļi

Interleikīns-17 (IL-17) ir citokīns, imūno olbaltumvielu veids. Tas izraisa iekaisumu. Psoriātiskos bojājumos ir konstatēts augsts IL-17 līmenis.

Pārtraucot olbaltumvielu daudzumu vai samazinot tā līmeni organismā, var palīdzēt notīrīt psoriāzi. Dažas zāles ir paredzētas, lai mērķētu uz IL-17 receptoru vai pašu IL-17. Tas palīdz novērst iekaisuma reakciju.

Dažas anti-IL-17 zāles, kuras ir apstiprinājusi Pārtikas un zāļu pārvalde (FDA), ietver:

• sekukinumabs (Cosentyx)
• iksekizumabs (taltz)
• brodalumabs (Siliq)

Cits anti-IL-17 medikaments, bimekizumabs, pašlaik tiek pakļauts III fāzes klīniskajiem pētījumiem.

IL-12/23 inhibitori

IL-12/23 inhibitori ir vērsti uz apakšvienību, kas ir kopīga IL-12 un IL-23 citokīniem. Abi citokīni ir iesaistīti iekaisuma ceļos, kas saistīti ar psoriāzi.

Ustekinumabs (Stelara) ir IL-12/23 inhibitors, kas ir FDA apstiprināts psoriāzes ārstēšanai.

IL-23 inhibitori

IL-23 inhibitori ir vērsti uz noteiktu IL-23 apakšvienību. Pēc tam šie inhibitori var efektīvi bloķēt olbaltumvielu darbību.

Daži FDA apstiprināti IL-23 inhibitori ir:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumabs (Ilumya)
• risankizumabs (Skyrizi)

JAK inhibitori

JAK proteīni atrodas šūnās un ir saistīti ar receptoriem uz šūnas virsmas. Molekulu - piemēram, citokīnu - saistīšanās ar receptoru izraisa izmaiņas molekulas formā. Tas aktivizē JAK olbaltumvielas un iniciē signālceļus, kas var būt iesaistīti iekaisumā.

JAK inhibitori darbojas, lai novērstu JAK olbaltumvielu pareizu darbību. Šīs zāles ir pieejamas kā perorāli lietojamas zāles, kas atšķiras no citām bioloģiskajām zālēm.

Tofacitinibs (Xeljanz) ir JAK inhibitora piemērs. Lai gan šīs zāles pašlaik ir apstiprinātas psoriātiskā artrīta (PsA) ārstēšanai, tās vēl nav apstiprinātas psoriāzes ārstēšanai. Daži pētījumi parādīja, ka tā ir efektīva psoriāzes ārstēšana.

TNF-a inhibitori

TNF-a ir arī pretiekaisuma citokīns. Psoriātiskie bojājumi satur paaugstinātu TNF-a līmeni.

Ir vairāki FDA apstiprināti TNF-a inhibitori, piemēram:

• etanercepts (Enbrel)
• infliksimabs (Remicade)
• adalimumabs (Humira)
• sertolizumabs (Cimzia)

Jaunas zāles psoriāzes ārstēšanai

Citas jaunas psoriāzes ārstēšanas iespējas un procedūras pie horizonta ietver:

Tirozīnkināzes 2 (TYK2) inhibitori

Tāpat kā JAK proteīni, arī TYK2 proteīni atrodas šūnās un ir saistīti ar receptoriem, kas atrodas uz šūnas virsmas. Viņi var aktivizēt šūnu signalizācijas ceļus, kad olbaltumvielas, piemēram, IL-12 vai IL-23, saistās ar receptoru. TYK2 aktivitātes kavēšana varētu būt noderīga psoriāzes ārstēšanā.

Viens no TYK2 inhibitoriem, kam pašlaik tiek veikta drošības un efektivitātes pārbaude psoriāzes ārstēšanā, ir mazo molekulu BMS-986165. Tas saistās ar noteiktu TYK2 olbaltumvielu daļu, novēršot olbaltumvielu pareizu darbību.

II fāzes klīniskajā pētījumā tika apskatīti cilvēki ar vidēji smagu vai smagu plāksnes psoriāzi. Rezultāti parādīja, ka perorālajam BMS-986165 bija maz nopietnu blakusparādību un psoriāze tika notīrīta labāk nekā placebo.

Pašlaik tiek pieņemts III fāzes klīniskais pētījums. III fāzē pētnieki salīdzinās BMS-986165 iedarbību gan ar placebo, gan ar apremilastu (Otezla).

Aktuālas procedūras

Papildus injicējamām un perorālām zālēm pētnieki meklē arī jaunas aktuālas ārstēšanas iespējas.

Rumānijas pētījumā tika pētīta Dr. Michaels dabisko produktu izmantošana vieglas vai smagas plāksnes psoriāzes ārstēšanā. Michaels produktus pārdod arī ar zīmolu Soratinex.

Lielākā daļa dalībnieku novēroja mērenu vai izcilu uzlabojumu, kad produktus divreiz dienā lietoja ādas un galvas ādas bojājumiem. Tomēr ārstēšana tomēr izraisīja tādas blakusparādības kā nieze un matu folikulu iekaisums.

Psoriāzes un autoimūno slimību izpēte

Šīs jaunās ārstniecības metodes ir aizraujošas, taču tās nav visas, kas notiek psoriāzes izpētes jomā. Pētnieki mēģina saprast, ko slimība ietekmē cilvēka ķermenī.

Psoriāze ir autoimūna slimība. Tas rodas tāpēc, ka ķermeņa imūnsistēma nedarbojas pareizi. Jūsu imūnsistēma ir izstrādāta, lai atklātu, apturētu un apkarotu iebrūkošās baktērijas un vīrusus. Kad jums ir autoimūna slimība, imūnsistēma sāk uzbrukt veselām šūnām.

Pētnieki mēģina saprast, kāpēc attīstās autoimūnas slimības. Citu autoimūnu slimību pētījumi palīdzēs arī psoriāzes slimniekiem. Jo vairāk ir zināms par autoimūnām slimībām, jo labāka ārstēšana un prognozes būs visiem.

Ir ierosinātas šādas teorijas par imūnsistēmas lomu psoriāzes ierosināšanā:

1. Dendritiskās šūnas atpazīst olbaltumvielas, kuras atbrīvo ādas šūnas, reaģējot uz ievainojumiem, stresu vai infekciju. Dendrītiskā šūna ir imūno šūnu tips.
2. Dendrītiskās šūnas kļūst aktīvas un sāk izdalīt citokīnus - piemēram, IL-12 un IL-23 -, kas veicina T šūnu augšanu un attīstību. AT šūna ir vēl viens īpašs imūno šūnu tips.
3. T šūnu reakcija palīdz virzīt iekaisumu un ādas šūnu augšanu, kas saistīti ar psoriāzi.

Psoriāzes un gēnu izpēte

Psoriāzes ģimenes anamnēze ir viens no lielākajiem stāvokļa riska faktoriem. Ja vienam vai abiem vecākiem ir psoriāze, jūsu risks ir ievērojami lielāks. Pētnieki ir atklājuši vairākus gēnus, kas ir iesaistīti slimības nodošanā no vienas paaudzes paaudzē.

Pētījumos ir identificēta “jutība pret psoriāzi” cilvēka genoma 6. hromosomā. Visā cilvēka genomā ir identificēti papildu ģenētiski riska faktori. Gēni ir saistīti ar ādas darbību un imūno reakciju.

Tomēr ne visiem, kam ir psoriāzes ģimenes anamnēze, tā attīstīsies. Pētnieki mēģina noteikt, kas palielina slimības iespējamību cilvēkam un ko varētu darīt, lai apturētu vecākus nodot šos gēnus.

Vairāk jaunu pētījumu par psoriāzi

Pētnieki īpaši aplūko arī šīs jomas:

Nervu sistēma

Zvīņaini sarkani bojājumi un balta-sudraba krāsas plāksnes ir psoriāzes atpazīstamākie aspekti. Sāpes un nieze ir arī ļoti bieži. Pētnieki pēta, kas izraisa šīs sāpes un niezi, un ko var darīt, lai apturētu šīs sajūtas.

Nesenā pētījumā ar peles psoriāzes modeli tika izmantota ķīmiska apstrāde, lai novājinātu maņu nervus, kas saistīti ar sāpēm. Pētnieki atklāja, ka pelēm bija mazāks iekaisums, apsārtums un diskomforts. Tas nozīmē, ka maņu nerviem var būt nozīme iekaisumā un diskomfortā, kas saistīts ar psoriāzi.

Ādas šūnu veidošanās

Ja jums ir psoriāze, imūnsistēma kļūdaini uzbrūk jūsu ādas šūnām. Tas izraisa ādas šūnu ražošanu ļoti strauji.

Jūsu ķermenim nav laika dabiski izvadīt šīs šūnas, tāpēc bojājumi veidojas uz jūsu ādas virsmas. Pētnieki cer, ka izpratne par to, kā veidojas ādas šūnas, palīdzēs viņiem pārtraukt procesu un apturēt nekontrolētu ādas šūnu veidošanos.

Vienā nesenā pētījumā tika apskatīts, kā gēnu regulācija atšķiras starp veselīgām ādas šūnām un ādas šūnām psoriātiskos bojājumos. Salīdzinot ar veselām ādas šūnām, psoriātisko bojājumu šūnu populācijās tika novērota lielāka gēnu ekspresija, kas saistīta ar šūnu augšanu, iekaisumu un imūno reakciju.

Ādas mikrobioms

Mikrobiomu veido visi mikroorganismi, kas rodas noteiktā vidē. Izmeklētāji nesen ir ieinteresēti jautājumā par to, kā dažādi cilvēka ķermeņa mikrobiomi, piemēram, gremošanas traktā, var ietekmēt dažādas slimības vai apstākļus.

Vai ādas mikrobiomam var būt nozīme psoriāzē?

Vienā nesenā pētījumā tika salīdzināti veselīgu cilvēku mikrobi uz psoriāzes slimnieku ādas. Viņi atklāja, ka abas mikrobu kopienas ir ļoti atšķirīgas.

Mikrobi, kas atrodami psoriāzes slimnieku ādā, bija daudzveidīgāki, un tajos bija vairāk baktēriju sugu, piemēram, Staphylococcus aureus, kas var izraisīt pastiprinātu iekaisumu.

Psoriāzes blakusslimības

Blakusslimība ir tāda, kad ar primāro stāvokli rodas viens vai vairāki papildu apstākļi. Cilvēkiem ar psoriāzi ir lielāks risks saslimt ar noteiktiem stāvokļiem. Tie ietver:

• sirds slimība
• augsts asinsspiediens
• 2. tipa cukura diabēts
• aptaukošanās
• artrīts

Pētnieki vēlas izprast psoriāzes un šo slimību saistību, cerot novērst to rašanos cilvēkiem ar psoriāzi.

2017. gada pētījumā, kurā piedalījās gandrīz 470 000 amerikāņu ar psoriāzi, tika aplūkotas visizplatītākās blakusslimības. Visizplatītākie no tiem:

• paaugstināts lipīdu līmenis asinīs
• augsts asinsspiediens
• depresija
• 2. tipa cukura diabēts
• aptaukošanās

Izņemšana: progress prasa laiku

Visas šīs pētījumu jomas ir ļoti daudzsološas. Tomēr progress netiks sasniegts vienas nakts laikā. Pētnieki un aizstāvības organizācijas katru dienu strādā, lai atklātu jaunus psoriāzes ārstēšanas veidus.

Faktiski 2019. gadā Nacionālais psoriāzes fonds (NPF) organizēja savu pirmo izārstēšanas simpoziju. Šīs sanāksmes mērķis bija sapulcināt ārstus un pētniekus, lai pārrunātu psoriāzes ārstēšanas, profilakses un pat izārstēšanas veidus. Organizatori cer, ka šī prāta tikšanās palīdzēs pamudināt jaunus sasniegumus vai atklājumus laukā.